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[新京报] 我科学家揭开双生病毒逃逸植物防御反应新机制

       点击数: 次      发布时间:2021-04-19

植物和病毒的战争中,充满了你来我往、斗智斗勇的故事。近日,我科学家就揭开了一段病毒侵害植物、在激发植物防卫机制后,又“从容”逃逸的机制。

据悉,该研究由太阳集团城网站2017作物有害生物功能基因组研究创新团队完成,团队以云南番茄曲叶病毒为对象,揭示了双生病毒C4蛋白通过抑制植物MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径而逃逸寄主防卫反应的新机制,为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。相关研究结果在线发表在《新植物学家(New Phytologist)》上。

据团队科学家周雪平教授介绍,双生病毒是一类在世界范围内广泛暴发流行的植物单链DNA病毒,主要由烟粉虱传播,在番茄、烟草、棉花、玉米、木薯等经济和粮食作物上危害严重。

研究者发现,我国流行暴发的双生病毒中,约40%的病毒伴随有卫星DNA。该团队在前期研究中发现,双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白,为病毒症状决定因子,同时bC1也能够通过抑制寄主植物MAPK途径,从而抵消寄主防卫反应。

然而,剩余60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随,这类病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途径介导的寄主防卫反应的呢?

研究者选择了云南番茄曲叶病毒,这是一种没有卫星DNA伴随双生病毒,研究发现,该病毒编码的C4蛋白,是一个多功能蛋白,不仅作为症状决定因子,诱发病毒症状产生,而且能够抑制寄主植物超敏反应和转录水平基因沉默等防卫反应。

周雪平介绍,这种病毒通过上调植物外泌蛋白EPFs基因的表达,激活受体激酶ERECTA下游的MAPK信号途径;为了对抗MAPK介导的防卫反应,云南番茄曲叶病毒编码的C4蛋白,通过与ERECTA的负调控因子,即油菜素甾醇信号组分BKI1互作,而将BKI1锚定在细胞膜上,增强BKI1对ERECTA的抑制作用,阻止ERECTA/BKI1复合物的解聚,从而抑制ERECTA下游MAPK信号途径的激活,创造出有利于病毒侵染的细胞环境。

该病毒该研究得到国家自然科学基金的资助。研究揭示了双生病毒逃逸寄主防卫反应的新机制,为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。

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